Forschungsgruppe Tuckermann
Gewebespezifische Hormonaktivität
Steroidhormonrezeptoren und wechselwirkende Transkriptionsfaktoren in Entzündlichen Erkrankungen, Metabolismus, Osteoporose und Erneuerung von hämatopoietischen Stammzellen
Steroide, wie beispielsweise Glucocorticoidhormone (GCs) werden als stark entzündungshemmend wirkende Agenzien in der Therapie von allergischen und chronisch entzündlichen Erkrankungen eingesetzt, wie auch bei der Therapie von bestimmten Krebserkrankungen.
Projekte
Unser Labor hat sich als Ziel gesetzt, die physiologischen Prozesse zu verstehen, die durch Steroide ausgelöst werden und zur Therapie bzw. zu den Nebenwirkungen beitragen. Wir setzen dazu Funktions-selektive und Zelltypspezifische Mutationen in Mäusen für den Östrogenrezeptor (ERalpha, ERbeta), den Glucocorticoidrezeptor (GR) und interagierende Faktoren wie STAT5 ein. Von diesen Studien konnten wir signifikante Beiträge zum Verständnis der zelltypspezifischen und molekularen Wirkungsweise von Steroidhormonen in der Kontaktallergie, der Septischen Schockreaktion, GC-induzierten Osteoporose und der Nische von hämatopoeitischen Stammzellen liefern. Wir erhoffen durch unsere Untersuchungen auch grundlegende Einsichten in altersbedingte Prozesse, wie die veränderte Gewebehomöostase durch Stammzellerneuerung, die Mechanismen der Osteoporose, aber auch den Beitrag von Entzündungsprozessen in der Krebsentstehung zu bekommen. Unsere Forschungsbemühungen werden durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft und die Hertiestiftung unterstützt.

» Zielgerichtete Mutagenese von Mäusen in Osteoblasten (Blaufärbung) mit dem cre-LoxP System.

» Langerhans Zellen in der Mausepidermis.

» Rasterelektronische mikroskopische Aufnahme eines aktivierten Mausmakrophagen.

Ausgewählte Publikationen
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Maes C*, Goossens S*, Bartunkova S*, Drogat B, Coenegrachts L, Stockmans I, Moersmans K, Nyabi O, Haigh K, Naessens M, Haenebalcke L, Tuckermann JP, Tjwa M, Carmeliet P, Mandic V, David JP, Behrens A, Nagy A, Carmeliet G*, Haigh JJ* (2009) Increased skeletal VEGF enhances b-catenin activity and results in excessively ossified bones. EMBO Journal [epub ahead of print]
*Equal contribution [PubMed] -
Parlato R, Otto C, Tuckermann J, Stotz S, Kaden S, Grone HJ, Unsicker K, Schutz, G. (2009) Conditional inactivation of glucocorticoid receptor gene in dopamine-b-hydroxylase cells impairs chromaffin cell survival. Endocrinology . 150,1775-17781. [PubMed]
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Preusch R, Rattazi M, Albrecht C, Merle U, Tuckermann J, Schütz G, Blessing E, Zoppellaro G, Pauletto, P, Krempien R Rosenfeld ME, Katus HA, Bea F.(2008) Critical Role of Macrophages in Glucocorticoid Driven Vascular Calcification in a Mouse-Model. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 28(12):2158-64. [PubMed]
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Wüst S, van den Brandt J, Tischner D, Kleiman A, Tuckermann J, Gold R, Lühder F, Reichardt HM. (2008) Peripheral but not NCS-residing T cells are the therapeutic targets of glucocorticoids in experimental autoimmune encephalomyelitis. J Immunol. 180, 8434-43. [PubMed]
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Bayo P, Sanchis A, Bravo A, Cascallana JL, Buder K, Tuckermann J, Schütz G, Pérez P. (2008) Glucocorticoid receptor is required for skin barrier competence. Endocrinology 149:1377-88 [PubMed]
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Textor B, Licht AH, Tuckermann JP, Jessberger R, Razin E, Angel P, Schorpp-Kistner M, Hartenstein B. (2007) JunB is required for IgE-mediated degranulation and cytokine release of mast cells. J Immunol. 179, 6873. [PubMed]
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Kleiman A, Tuckermann JP. (2007) Glucocorticoid receptor action in beneficial and side effects of steroid therapy: lessons from conditional knockout mice. Mol Cell Endocrinol. 275, 98-108. [PubMed]
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Tuckermann JP, Kleiman A, Moriggl R, Spanbroek R, Neumann A, Illing A, Clausen BE, Stride B, Förster I, Habenicht AJ, Reichardt HM, Tronche F, Schmid W, Schütz G. (2007) Macrophages and neutrophils are the targets for immune suppression by glucocorticoids in contact allergy. J Clin Invest. 117, 1381-1390. [PubMed]
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Tuckermann JP, Kleiman A, McPherson KG, Reichardt HM. (2005) Molecular mechanisms of glucocorticoids in the control of inflammation and lymphocyte apoptosis. Crit Rev Clin Lab Sci. 42, 71-104. [PubMed]
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Tuckermann JP, Reichardt HM Göttlicher M, Vujic M, Weih F, Angel P, Herrlich P, Schütz G. (2001) Repression of inflammatory responses in the absence of DNA binding by the glucocorticoid receptor. EMBO J . 20, 7168-73. [PubMed]
Last update: July 15, 2009
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